Obésité et risque de cancer
Il existe désormais de nombreuses preuves démontrant que l'obésité est un facteur de risque indépendant pour le développement de diverses tumeurs.
L'obésité est généralement reconnue comme un facteur de risque modifiable du cancer. Des études récentes et des articles de synthèse (2025–2026) montrent qu'il existe un lien clair entre l'obésité et une incidence plus élevée du cancer.
Épidémiologie
Depuis 2025, 13 types de cancer ont été reconnus par le NCI (National Cancer Institute) comme étant associés à l’obésité : l’adénocarcinome de l’œsophage, le cancer du cardia, le cancer colorectal, le carcinome hépatocellulaire, le cancer du pancréas et de la vésicule biliaire, le cancer du sein post-ménopausique, le cancer de l'ovaire, le cancer de l'endomètre, le carcinome rénal, cancer de la thyroïde, le méningiome et le myélome multiple. De plus, de nouvelles données suggèrent des liens possibles entre l'obésité et plusieurs autres types de cancer.
Chaque augmentation de 5 kg/m² de l'IMC serait associée à un risque 1,01 à 1,13 fois plus élevé de tumeurs cérébrales, de myélome multiple, de cancer de la vessie, de cancer du pancréas et de cancer du sein. Chaque augmentation de 1 kg/m² de l'IMC se traduirait par une augmentation respective de 6% et 4% du risque de cancer du rein et de la vésicule biliaire.
Les mécanismes physiopathologiques sont complexes et impliquent des voies métaboliques, inflammatoires, immunologiques et hormonales étroitement liées.
Dérèglement métabolique systémique
L'obésité entraîne une résistance à l'insuline, une augmentation des concentrations d'IGF-1, une hyperinsulinémie et un déséquilibre lipidique, ce qui crée un micro-environnement cancérigène local. De plus, l'hypoxie due à une accumulation excessive de tissu adipeux favorise l'angiogenèse, l'invasion et la survie des cellules tumorales en stimulant l'expression de facteurs inductibles par l'hypoxie.
Inflammation chronique
Dans le cas de l'obésité, l'inflammation, associée à une sécrétion dérégulée d'adipokines, contribue à l'apparition d'un phénotype pro-inflammatoire et à la carcinogenèse. On observe une augmentation des adipokines pro-cancérigènes, telles que la leptine, l'interleukine-1 bêta (IL-1β), l'IL-6 et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), ainsi qu'une diminution de l'adiponectine protectrice.
Modifications immunologiques
Les modifications immunologiques comprennent notamment une inactivation des cellules tueuses naturelles et une altération des lymphocytes T cytotoxiques CD8+, ainsi qu'une augmentation des cellules suppressives dérivées des myéloïdes qui inhibent la réponse immunitaire antitumorale.
Déséquilibre hormonal
Outre les taux élevés d'IGF-1 et l'hyperinsulinémie, des taux élevés d'œstrogènes (en particulier après la ménopause) sont associés, en cas d'obésité, au développement de cancers hormono-sensibles. L'excès d'œstrogènes se lie aux récepteurs des tissus mammaires, utérins et ovariens, ce qui active la prolifération cellulaire. Enfin, des modifications des hormones gastro-intestinales telles que la ghréline et la cholécystokinine (CCK) peuvent perturber l'action anti-inflammatoire. Dans ce contexte, des taux élevés de CCK dans le tissu pancréatique sont associés à une hyperplasie pancréatique et à la carcinogenèse.
Références
1. National Cancer Institute. Cancers associated with overweight and obesity [Internet]. National Cancer Institute at the National Institutes of Health; 2026 [cited 2026 Jan 9]. Available from: https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/obesity/overweight-cancers-infographic
2. Lim JS, Kim S, et al. Obesity and Cancer: Mechanisms, Epidemiological Evidence, and Potential Risk Reduction. J Obes Metab Syndr. 2026 Jan 30;35(1):14-37. doi: 10.7570/jomes25088
